科学家发现一种新型致命的肺部疾病
这些发现可能是向前迈进的一步的患者通常有一个暗淡的预后。上个月,研究发现,两个新的药物可能会提供对IPF的第一有效的治疗带来希望。
无肺移植,肺间质纤维化仍然是不能治愈的,渐进性疾病引起的深部组织在变硬和疤痕肺。百分之七十的患者在五年内死亡。
根据联盟为肺纤维化,超过128000美国人患有IPF,40000每年死亡的疾病。
这种疾病开始呼吸急促或干燥,干咳,但很快会需要移动或正常氧人的身体,根据美国国立卫生研究院。医生不知道是什么原因,IPF,虽然他们认为吸烟,遗传学,某些病毒感染或酸反流可能会破坏肺部发挥作用,NIH说。
在新的研究中,研究人员发现,长期高水平的损伤修复蛋白称为几丁质酶3like1(CHI3L1)似乎与人们在IPF患者肺部疤痕组织的积累。
“CHI3L1是做什么是应该做的——它的目的是关闭细胞死亡和减少受伤,”研究的共同作者杰克埃利亚斯博士,医学和布朗大学生物科学学院院长,在大学的一篇新闻稿中说。
根据埃利亚斯的球队,CHI3L1是响应损伤肺组织产生。蛋白质有助于保护受伤的细胞死亡,同时也有助于促进组织修复——纤维化——“修补”的伤害。但是,这种机制似乎滚出去控制,那么硬,纤维组织不断堆积。
“在同一时间[蛋白]减少细胞死亡是驱动的纤维化,“埃利亚斯说。”你正在伤害你有这些正在试图切断损伤,从而刺激疤痕。”
这项研究的研究人员比较组织和IPF对那些健康的病人从患者血液多中心队后。这些活检显示持续增高率CHI3L1在IPF组,而不是其他人。
“这表明,在这个设置控制CHI3L1在肺损伤中起着关键的作用,”埃利亚斯说。
研究结果进一步证实了在小鼠中的研究。这些啮齿动物的第一操纵发展IPF状态。当chi3li蛋白水平高,小鼠表现出加速肺组织瘢痕形成的证据,球队说。
虽然不是所有的研究在实验室或在小鼠体内转化为人类的成功进行,新的研究“努力开发新的治疗IPF奠定基础”,埃利亚斯说。
“据我所知,这是第一个全面的研究,已经能够解释许多方面和演示文稿的IPF,”他补充说。”它解释和链接的损伤,是本病的重要修复反应。它还提供了为缓慢进展的患者的解释和患者的经验,急性发作。”
这项研究发表在六月十一日的科学转化医学杂志。
该消息是在新英格兰医学杂志上发表了两篇论文的高跟鞋可能。这些研究发现,两种药物,吡非尼酮和nintedanib,似乎慢IPF的进展。
“这是肝纤维化患者乐观的时间,”博士格雷戈瑞Cosgrove,为肺纤维化基金的首席医疗官,当时说的“释放研究。
“这是令人沮丧的时候,我们没有发现在过去的10年至15年有效的治疗,”他说。”但是,一定程度的挫折促使IPF社区真正走到一起,支持参与临床试验,这些试验提供了这些新进展的基础。”
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